Cáncer – La perspectiva metabólica

“Un dogma es considerado como una verdad irrefutable y, sin duda, considerar al cáncer como una enfermedad genética, es un dogma. El problema con el dogma es que a veces te ciega a puntos de vista alternativos, y establece ideologías que son extremadamente difíciles de cambiar.”

Dr. Thomas Seyfried

Todo el mundo ha sufrido directa o indirectamente las consecuencias del cáncer. A nivel mundial, 21.000 personas mueren cada día a causa de esta patología y, según las cifras publicadas por la organización mundial del cáncer, en el mundo desarrollado el 25% de la población perecerá por esta causa. La magnitud de las cifras lo convierte en uno de los mayores problemas de salud pública, un drama que nos obliga a reflexionar y a buscar entender los procesos que median en su desarrollo, con el fin de combatirlo y prevenirlo.

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El modelo genético

Bajo el marco actual, el proceso por el cual se produce el cáncer (carcinogénesis) es causado por anormalidades en el material genético de las células. Según esta teoría, el aumento de mutaciones en los genes conductores (antioncogenes y protooncogenes) causará el aumento del tejido cancerígeno y la posterior metástasis a otras zonas del cuerpo. Otra hipótesis bastante aceptada argumenta el proceso metastásico a partir de la liberación a la circulación de células de un tumor avanzado. El tumor liberaría células constantemente y la pequeña fracción que sobreviva es capaz de originar una lesión metastásica. Es importante entender que este es el enfoque desde el cual se enfocan los tratamientos convencionales.

El modelo metabólico

Esta perspectiva de entender el cáncer sugiere que el daño genético no es el origen del problema, sino un síntoma.

Sabemos que la principal característica del cáncer es su capacidad de replicarse sin control, evitando la apoptosis (muerte celular programada); virtualmente, el tejido cancerígeno es inmortal y esto puede explicarse con una característica común en todos los tipos de cáncer: la disfunción metabólica de sus mitocondrias. Las células cancerígenas prácticamente solo pueden consumir glucosa por medio de la fermentación, con una demanda 200 veces superior a las células normales; podríamos decir que este es el mayor rasgo fenotípico del cáncer: cuanto más maligna, indiferenciada e invasiva es una célula, más intensa es su metabolización del azúcar. A esta respiración celular deficiente se la conoce como efecto Warburg, en honor a Otto Warburg, fisiólogo premio Novel en medicina por sus descubrimientos en relación al metabolismo de las células cancerígenas.

El efecto Warburg es usado miles de veces al día alrededor del mundo para el diagnóstico del cáncer con las tomografías PET, en las cuales se inyecta una sustancia parecida a la glucosa, con un compuesto radiactivo. Las células cancerosas, dada su enorme necesidad de azúcar, absorben esta sustancia, lo que permite reflejar en la imagen las zonas tumorales.

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Paralelamente, en los experimentos de transferencia nuclear (en los que se trasplanta el núcleo de una célula tumoral en un citoplasma sano y normal), se ha observado que el citoplasma sano no se vuelve cancerígeno, y que en la mayoría de casos la célula muere por apoptosis, mecanismo que en una célula cancerígena se inhibe. Citando el trabajo del Dr. Seyfried:

Es cierto que estos núcleos contenían mutaciones cancerosas, pero esas mutaciones no causaban las características distintivas de la enfermedad, que es la proliferación. En vez de ello, ocasionaban un aborto en algún momento del desarrollo del organismo que tenía esos núcleos…

Por otro lado, cuando el núcleo normal fue transferido de nuevo a un citoplasma del cáncer [que tenía mitocondrias defectuosas], la célula murió o se formaron células tumorales“.

En otros estudios recientes se trasplantaron las mitocondrias normales (con sus núcleos intactos) en el citoplasma de células cancerígenas, lo que ocasionó que las células dejaran de crecer de forma anormal. Por otro lado, cuando tomaron las mitocondrias de una célula tumoral y las transfirieron a células cancerígenas de muy lento crecimiento, estas comenzaron a crecer muy rápidamente.

Estas observaciones sugieren que la generación de los tumores podría depender mucho más de la función mitocondrial que de las mutaciones nucleares.

Conclusión

La conclusión que podemos sacar con todo esto es que la dificultad de desarrollar estrategias terapéuticas satisfactorias para el tratamiento del cáncer puede estar directamente relacionada con el enfoque utilizado hasta ahora. El uso del modelo metabólico abre la puerta a nuevos enfoques para tratar y prevenir el cáncer, dando lugar a que la nutrición ocupe un espacio protagonista.

“Si el punto de vista de Warburg sobre el origen del cáncer fue acertado, entonces, la mayoría de lo que se ha hecho para manejar la enfermedad tiene poco sentido. Por lo tanto, es importante considerar cuidadosamente la evidencia de que el daño respiratorio irreversible sea el origen del cáncer.”

Dr. Thomas Seyfried

 

Bibliografía y para ampliar información:

  1. Seyfried, Thomas. Cancer as a Metabolic Disease. Wiley, 2012.
  2. Marta Cornago Serrano. CANCER AS METABOLIC DISEASE – TFG, 2016.
  3. Gary Fettke. Metabolic Model of Cancer – Time to Rethink https://www.youtube.com/watch?time_continue=382&v=FPLZ0gbxBBQ

Artículo escrito por Pablo Vázquez Arillo, Mayo 2018.

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